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C단 단백질 치매유발과정 규명Fe65·CP2와 결합 GSK-3β 발현 증가

작성자 : 관리자    작성일시 : 작성일2017-08-02 16:15:59    조회 : 171회   
C단 단백질 치매유발과정 규명Fe65·CP2와 결합 GSK-3β 발현 증가
송병기  |  bgsong@monews.co.kr
 
   
 [0호] 승인 2003.07.28  00:00:00     
 
C단 단백질에 의한 치매유발과정이 처음으로 밝혀져 이 질환 치료에 중요한 전기가 마련됐다.
서유헌 서울의대 약리학교실 교수(과기부 치매정복 창의연구단장)는 치매의 주원인인 C단 단백질이 신경세포의 핵에 침투하는 과정과 이후 신경세포에 독성을 일으키는 유전자를 활성화시키는 과정을 밝혀냈다.
이번 결과는 서교수가 집중하고 있는 C단 단백질 연구를 한단계 업그레이드 시킨 것으로 지난 10일부터 14일까지 체코에서 열린 제6회 국제뇌연구학회(IBRO)에서 발표돼 3000여명의 뇌학자들로부터 많은 관심을 모았으며, 이 분야 최고 전문학술잡지중 하나인 미국의 파세브(FASEB) 9월호에 실릴 예정이다.

Fe65와 CP2는 유전자 복제에 간여하는 것으로 알려져 있었지만 C단단백질과 결합, 역할을 하고 있는 것이 밝혀진 것은 이번이 처음이다.
서교수에 따르면 C단 단백질은 세포질내의 부분에 YENPTY 도메인을 가지고 있는데, 이것이 Fe65라는 단백질과 결합하고 전사조절에 관여하는 CP2라는 전사인자와 삼성분복합체(ternary complex)를 이루어 핵으로 이동, 핵 내에서 GSK-3β promoter의 CP2 binding site(nt+0 - +10)에 결합하여 GSK-3β의 발현을 증가시킨다.
이로 인해 알츠하이머 치매의 주된 병변중 하나인 tau 단백질을 과인산화시켜서 독성을 유도한다는 것을 증명한 것이다.
 
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